Oamenii de știință au identificat noi indicii despre modul în care cel mai puternic factor genetic al bolii Alzheimer acționează asupra creierului. Studiul sugerează că efectele nocive ale acestei afecțiuni asupra țesutului cerebral ar putea fi, în cele din urmă, inversate. Cercetarea a fost realizată de specialiști de la Facultatea de Medicină Icahn, parte a rețelei spitalicești Mount Sinai din New York, și oferă perspective noi asupra tratamentelor viitoare.
Echipa de cercetare a pus accent pe rolul genei APOE4, care este responsabilă pentru deteriorarea vaselor de sânge cerebrale. Până în prezent, medicii cunoșteau existența acestui fenomen, însă mecanismele biologice care stau la baza procesului de degradare a vaselor rămăseseră neclare. Descoperirea arată că gena APOE4 favorizează, de asemenea, acumularea unor proteine anormale în interiorul creierului, un proces care afectează grav sănătatea pacientului.
Procesul de deteriorare implică celule numite pericite, care au rolul de a stabiliza vasele de sânge mici. În prezența genei APOE4, aceste celule se transformă în celule care formează țesut cicatricial, ceea ce duce la îngroșarea vaselor de sânge. Această modificare structurală facilitează formarea unor aglomerări de proteine cu o conformație incorectă, cunoscute sub numele de plăci amiloide, care reprezintă ținta principală a tratamentelor medicale actuale.
Modificările vasculare descrise de cercetători pot compromite fluxul sangvin către creier, provocând leziuni cerebrale semnificative. Totuși, studiul realizat pe șoareci a demonstrat că blocarea unei proteine numite TGF-beta poate proteja pericitele. Această intervenție a reușit să inverseze degenerarea cerebrovasculară asociată cu gena APOE4, oferind o dovadă experimentală a faptului că procesul de degradare nu este inevitabil, ci poate fi gestionat terapeutic.
Joel Blanchard, coautor al lucrărilor publicate în revistele Cell și Cell Stem Cell, a subliniat importanța acestor rezultate. Acesta a declarat că deteriorarea vaselor de sânge nu este doar o consecință tardivă a bolii, ci un proces biologic activ cauzat de APOE4. Conform lui Blanchard, aceste descoperiri deschid calea către noi ținte terapeutice menite să conserve funcția vasculară și să limiteze acumularea de plăci amiloide în creier.
Boala Alzheimer este o afecțiune neurodegenerativă care afectează memoria și funcțiile cognitive, fiind caracterizată prin acumularea de proteine toxice. În cadrul studiilor clinice și de laborator, cercetătorii urmăresc în mod constant modul în care aceste plăci amiloide și degradarea sistemului vascular interacționează, încercând să găsească metode de a opri progresia bolii înainte ca leziunile cerebrale să devină ireversibile.